داروهای تقویت جنسی برای چشم خطر آفرینند
- فسفودی استرازها یا PDE های کوتاه در 21 نوع مختلف آنزیم داخل سلولی وجود دارند. این آنزیم ها در بافت های مختلف بدن مانند مغز، پلاکت ها، عضلات صاف، قلب و شبکیه بیان می شوند. PDE ها در ماهیچه صاف و عضله قلب فعالیت دو ساختار شیمیایی به نام cAMP و cGMP را تنظیم می کنند که پیام رسان های داخل سلولی ثانویه برای انبساط و انقباض هستند. در چشم، cGMP در جذب مایع زیر شبکیه از طریق پمپ های فعال خاص نقش دارد.
به گفته متخصصان، فسفودی استرازها همچنین سطح cGMP را در عضلات صاف دیواره شریانی عضلات غار آلت تناسلی کاهش می دهند. از طریق تحریک جنسی، آزاد شدن اکسید نیتریک از انتهای عصبی غارهای بدن افزایش مییابد و به روشی بیوشیمیایی باعث بزرگ شدن عضلات صاف و انقباض عروق خونی آلت تناسلی میشود. در نتیجه جریان خون به داخل سیاهرگ ها جریان خون را کم و زیاد می کند و در نتیجه باعث ایجاد نعوظ می شود. با این حال، هر گونه کاهش یا مهار PDE باعث افزایش غلظت cGMP و بهبود نعوظ می شود. این همان کاری است که داروهای جنسی معروف مانند سیلدنافیل انجام می دهند.
پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در یک بررسی مهم تحقیقاتی در مورد تأثیر PDEs بر عملکرد چشم، تأثیر مهارکنندههای فسفودی استراز بر روی این ابزار را بررسی کردهاند.
محققان به طور گسترده مقالاتی را در مورد اثرات مهارکننده های فسفودی استرا چشمی در پایگاه های علمی Medline و Pubmed بررسی و توسعه داده اند.
به گفته محدثه فیضی، چشم پزشک و استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و یکی دیگر از همکاران در مطالعه «تجربه لونگی».
آنها می افزایند: گزارش های زیادی از اثرات این داروها در چشم به ویژه در وضعیتی به نام نوروپاتی ایسکمیک قدامی. سایر عوارض چشمی به ویژه عروقی شامل کوریورتینوپاتی مرکزیت سروزی، خونریزی شبکیه، انسداد شریان های وریدی و شبکیه است. از جمله مشکلات بینی، تاری دید و دوبینی بیان می شود.”
البته لازم به ذکر است که بر اساس یافته های این مطالعه، سوالات فوق در برخی افراد اغلب به صورت گذرا و خود به خود و معمولاً به دنبال مصرف داروهای نسل های قدیمی مانند سیلدنافیل گزارش شده است.
به گفته فیضی و همکارش، «عارضهای که هنوز در خط مقدم است، یکی از عوارض مهم مصرف این داروها است و در بیشتر موارد غیرقابل برگشت است، همان نوروپاتی ایسکمیک قدامی است که در هر زمانی پس از مصرف دارو ممکن است رخ دهد. بررسی مفاصل نشان داد که مکانیسم این بیماری هنوز ناشناخته است؛ می توان مطمئن بود که بیمار با مهارکننده های فسفودی استرازار در معرض خطر ابتلا به این عارضه است. بیماری و فشار خون بالا در ایجاد این عارضه مهم هستند.
بیماری رنگ پریدگی با از دست دادن حاد بینایی و در نتیجه انفارکتوس عصب چشم به دلیل درگیری یک شریان کوتاه مشخص می شود.
تحقیقات علمی قبلی نشان داده است که استفاده از این گونه داروها به ویژه در بین افراد مبتلا به بیماری های سیستمیک و زمینه ای باید با احتیاط کامل و تنها با دستور پزشک انجام شود تا از آسیب چشم جلوگیری شود.
گفتنی است این یافته ها در «فصلنامه چشم پزشکی بینا» توسط جمهوری اسلامی ایران منتشر شده است.
46